چه ویتامینی در درمان پارکینسون مؤثر است؟

در پژوهشی که به تازگی انجام شده است، محققان پی بردند که کاهش ژن‌های باکتری روده که مسئول سنتز ویتامین‌های گروه B مانند B ۲ و B ۷ هستند، در ابتلا به پارکینسون نقش مهمی دارند.

براساس یک مطالعه جدید، پژوهشگران دریافتند که کمبود ویتامین B در روده، در ابتلا به بیماری پارکینسون نقش مهمی دارد.

در مطالعه‌ای که به تازگی توسط دانشکده پزشکی دانشگاه Nagoya ژاپن انجام شد، ارتباط بین میکروبیوتای روده و بیماری پارکینسون (PD) کشف شد.

به گزارش ایسنا، بیماری پارکینسون با علائم فیزیکی مختلفی مانند خشکی و کند شدن حرکت، لرزش، سفتی و اختلال تعادل شناسایی می‌شود. این علائم مانع از تحرک و انجام فعالیت‌های روزانه فرد مبتلا می‌شود. فراوانی این بیماری بین جمعیت‌های مختلف متفاوت است. با این حال، مشاهده می‌شود که این بیماری ۱ الی ۲ درصد از افراد ۵۵ سال و بیشتر از آن را را تحت تاثیر قرار دهد.

در پژوهشی که به تازگی انجام شده است، محققان پی بردند که کاهش ژن‌های باکتری‌ روده که مسئول سنتز ویتامین‌های گروه B مانند B۲ و B۷ هستند، در ابتلا به پارکینسون نقش مهمی دارند. علاوه بر این، آن‌ها ارتباطی میان کمبود این ژن‌ها و کاهش سطوح عواملی که به حفظ یکپارچگی سد روده کمک می‌کند را یافتند.

سد روده مانع از ورود سموم به جریان خون و ایجاد التهاب مشاهده شده در پارکینسون (PD) می‌شود. یافته‌های بدست آمده که نتایج آن در مجله npj Parkinson’s Disease منتشر شده است، نشان می‌دهد که برای رفع این کمبودها، ویتامین‌های گروه B می‌توانند به درمان پارکینسون کمک کنند.

فرآیندهای فیزیولوژیکی مختلف به شدت تحت تاثیر میکروارگانیسم‌های موجود در روده هستند که به‌عنوان میکروبیوتای روده شناخته می‌شوند. در شرایط ایده آل، میکروبیوتای روده، SCFA و پلی آمین تولید می‌کند و سد روده‌ای را حفظ می‌کند تا از ورود سموم به جریان خون جلوگیری کند. سموم موجود در خون می‌توانند به مغز، جایی که باعث التهاب می‌شوند، منتقل شوند و فرآیندهای انتقال عصبی را که برای حفظ سلامت روان حیاتی هستند، تحت تاثیر قرار دهند.

کمبود ویتامین‌های گروه B و ابتلا به پارکینسون

ویتامین‌های B نقش مهمی را در فرآیندهای متابولیک ایفا می‌کنند. این ویتامین‌ها بر تولید و عملکرد اسیدهای چرب زنجیره کوتاه (SCFAs) و پلی آمین‌ها، دو عاملی که به حفظ یکپارچگی سد روده کمک می‌کنند و از ورود سموم به جریان خون جلوگیری می کنند، تأثیر می‌گذارند.

کمبود پلی آمین‌ها و SCFA ها می‌تواند منجر به نازک شدن لایه مخاط روده و افزایش نفوذپذیری روده (IP) شود که این دو نشانه در بیماران مبتلا به پارکینسون مشاهده شده است. چرا که افزایش نفوذپذیری روده، علاوه بر اینکه اعصاب را در معرض سموم قرار می‌دهد، به تجمع غیرطبیعی آلفا سینوکلئین کمک می‌کند، سلول‌های ایمنی در مغز را فعال می‌کند و در نهایت منجر به التهاب طولانی مدت می‌شود.

از این‌رو، درمان مکمل با هدف قرار دادن ریبوفلاوین (ویتامین ‌B2) و بیوتین به عنوان یک راه درمانی بالقوه می‌تواند راه حلی موثر برای کاهش علائم پارکینسون و کند کردن پیشرفت این بیماری باشد.

نتایج این پژوهش به تازگی در مجله npj Parkinson’s Disease منتشر شده است.