محققان مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا در یافته‌های اخیرشان از ارتباط بیماری قلبی عروقی به آلزایمر خبر داده‌اند.
به گزارش ایسنا، بیش از ۲۰ سال است که محققان دریافته‌اند افراد مبتلا به فشار خون، دیابت، کلسترول بالا یا چاقی در مرض خطر بیشتری برای ابتلا به بیماری آلزایمر قرار دارند. همه این شرایط می‌توانند بر مغز تاثیر گذاشته، به رگ‌های خونی آسیب رسانده و به سکته منجر شوند اما تاکنون ارتباط بین بیماری قلبی عروقی در مغز و آلزایمر به رغم تلاش‌های بسیار محققان غیرقابل توضیح باقی مانده بود.
اکنون محققان مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا در مطالعه اخیرشان از کشف یک مکانیسم احتمالی خبر داده‌اند. نتایج این مطالعه نشان داد که ژنی به نام "FMNL۲" بیماری‌های مغزی-عروقی و آلزایمر را به هم مرتبط می‌کند که این امر نشان می‌دهد که تغییرات در فعالیت FMNL۲ ناشی از بیماری عروق مغزی از پاکسازی موثر پروتئین‌های سمی از مغز جلوگیری می‌کند و در نهایت به بیماری آلزایمر منجر می‌شود.
نتایج این یافته‌ها می‌تواند راه توسعه روشی برای پیشگیری از آلزایمر در افراد مبتلا به فشار خون بالا، دیابت، چاقی یا بیماری قلبی را هموار کند. دکتر "ریچارد مایکس"(Richard Mayeux)، نویسنده ارشد این مطالعه گفت: ما نه تنها یک ژن داریم، بلکه یک مکانیسم بالقوه نیز داریم. محققان برای چند دهه سعی در کشف این موضوع داشته‌اند و من فکر می‌کنم که ما اکنون آن را دریافته و به یک موفقیت بزرگ دست یافته‌ایم.
طی این مطالعه محققان FMNL۲ را در یک بررسی گسترده ژنومی که برای کشف ژن‌های مرتبط با عوامل خطر بیماری قلبی عروقی و بیماری آلزایمر طراحی شده بود، پیدا کردند. پنج گروه از بیماران که هر کدام نماینده گروه‌های قومی مختلف بودند در این آزمایش مورد بررسی قرار گرفتند.
ژن FMNL۲ در طول تجزیه و تحلیل شناسایی شد اما باز هم اینکه چه نقشی می‌تواند ایفا کند مشخص نبود بنابراین محققان به بررسی بیشتر آن پراختند.
FMNL۲ و سد خونی مغزی
دکتر "کاقان کیزیل"(Caghan Kizil) از محققان این مطالعه گفت: ما این ژن FMNL۲ را داشتیم که در حد فاصل بین بیماری آلزایمر در مغز و عوامل خطر عروق مغزی قرار داشت. بنابراین ما این ایده را داشتیم که FMNL۲ ممکن است در سد خونی مغزی(جایی که سلول‌های مغز با عروق ملاقات می‌کنند) عمل کند.
سد خونی مغزی یک مرز نیمه تراوا و بسیار کنترل شده بین مویرگ‌ها و بافت مغز است که به عنوان دفاعی در برابر عوامل بیماری‌زا و سموم در خون عمل می‌کند. آستروسیت‌ها(یک نوع تخصصی از سلول‌های مغزی) ساختار سد خونی مغزی را با تشکیل یک غلاف محافظ در اطراف رگ خونی ایجاد و آن را حفظ می‌کنند. این غلاف آستروسیت برای پاکسازی آمیلوئید سمی(مجموعه پروتئین‌هایی که در مغز تجمع می‌یابند و به بیماری آلزایمر منجر می‌شود) باید شل شود.
انجام آزمایشات بر روی گورخرماهی وجود FMNL۲ را در غلاف آستروسیت تایید کرد و محققان دریافتند پس از تزریق پروتئین‌های سمی به مغز، چنگال خود را روی رگ خونی باز می‌کند تا برای پاکسازی آماده باشد. هنگامی که محققان عملکرد FMNL۲ را مسدود کردند، این انقباض رخ نداد و از پاکسازی آمیلوئید از مغز جلوگیری کرد. سپس همین فرآیند در موش‌های تراژن مبتلا به آلزایمر تایید شد.
همین فرآیند ممکن است در مغز انسان نیز رخ دهد. محققان مغز انسان پس از مرگ را مطالعه کردند و افزایش بیان FMNL۲ را در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر، همراه با شکستن سد خونی مغزی و انقباض آستروسیت‌ها دریافتند.
محققان در حال حاضر در حال بررسی ژن‌های دیگری هستند که می‌توانند در تداخل بین آلزایمر و بیماری عروق مغزی نقش داشته باشند.