دانشمندان "دانشگاه میشیگان" در بررسی جدید خود دریافته‌اند که شاید هدف قرار دادن یک آنزیم خاص در سلول‌های چربی بتواند به کاهش وزن و درمان چاقی کمک کند.
به گزارش ایسنا و به نقل از نیواطلس، یکی از هورمون‌هایی که نقش مهمی در پژوهش‌های مربوط به چاقی دارد، "لپتین"(Leptin) است. دانشمندان نشان داده‌اند که تغییر یافتن نحوه واکنش بدن نسبت به لپتین چگونه می‌تواند به بهبود سلامت کمک کند. یک پژوهش جدید نشان داده است که هدف قرار دادن یک آنزیم در سلول‌های چربی می‌تواند حساسیت نسبت به لپتین را تغییر دهد، به کاهش سریع وزن موش‌های چاق کمک کند و در عین حال، سلامت متابولیک کلی را نیز بهبود ببخشد.
لپتین، هورمونی است که توسط سلول‌های چربی تولید می‌شود و نقشی کلیدی در تنظیم اشتها دارد. این هورمون به واسطه برقراری ارتباط با مغز، به ما اطلاع می‌دهد که به اندازه کافی غذا خورده‌ایم. بنابراین، شخصی که میزان بیشتری از سلول‌های چربی را دارد، مقادیر بیشتری از لپتین را خواهد داشت اما ارتباط آن با مغز در افراد چاق می‌تواند از بین برود و به پرخوری و افزایش وزن منجر شود. این پدیده به عنوان "مقاومت نسبت به لپتین" شناخته می‌شود و دانشمندان در حال بررسی چگونگی رفع این نشانه چاقی هستند.
"ایشین چاکر"(Işin Çakir)، پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: هنگامی که نقش لپتین برای نخستین بار کشف شد، تصور بر این بود که این هورمون به درمان چاقی کمک می‌کند. اگر لپتین بتواند مصرف غذا را کاهش و انرژی‌سوزی را افزایش دهد، بیشتر می‌تواند به کاهش چاقی کمک کند اما معلوم شد که این گونه نیست.
طی چند سال گذشته، شاهد پیشرفت‌های امیدوارکننده‌ای در این زمینه بوده‌ایم که نقش پروتئین‌های کلیدی در مقاومت نسبت به لپتین را همراه با هورمون‌های موجود در روده کشف کرده‌اند. جدیدترین پژوهش دانشمندان "دانشگاه میشیگان"(University of Michigan) بر آنزیمی موسوم به "هیستون دی استیلاز ۶"(HDAC6) متمرکز شده است. دانشمندان با کمک یک ترکیب توانستند این آنزیم را در موش‌های چاقی که رژیم غذایی پرچرب داشتند، مهار کنند.
این کار به بهبود توانایی مغز موشها برای درک لپتین انجامید و تنها در عرض چند هفته توانست وزن آنها را تقریبا تا ۲۵ درصد کاهش دهد. دانشمندان خاطرنشان کردند که این نتیجه از دست دادن بافت چربی است و تنها بخش کوچکی از کاهش توده عضلانی بدون چربی را شامل می‌شود. این درمان مانند مصرف کمتر غذا باعث کاهش مصرف انرژی نشد زیرا موشها بهبودهایی را نیز در سلامت کبد و عدم تحمل گلوکز نشان دادند و خطر ابتلا به دیابت در آنها کاهش یافت.
دانشمندان، موش‌های لاغر را نیز با همین ترکیب درمان کردند اما این بار، درمان به کاهش توده بدنی منجر نشد و اثرات مشابه در موش‌های چاقی که از نظر ژنتیکی مهندسی شده بودند و فاقد لپتین بودند، وجود نداشت. این نشان می‌دهد برای این که مهارکننده‌های HDAC6 باعث کاهش وزن شوند، سطح بالایی از لپتین باید در بدن وجود داشته باشد اما پرسش‌های مهمی در مورد این که آیا این روش در انسانها نیز کار می‌کند یا خیر باقی می‌ماند.
یکی از مسائلی که دانشمندان سعی دارند به آن رسیدگی کنند، سمی بودن است. این ویژگی زمانی رخ می‌دهد که اکثر مهارکننده‌های HDAC6 در بدن انسان تجزیه شوند. سمی بودن، این مهارکننده‌ها را برای استفاده در درمان دیابت و چاقی ناامن می‌کند. دانشمندان در حال حاضر روی نسخه‌هایی کار می‌کنند که فاقد این ویژگی‌های سمی هستند اما می‌توانند همان اثرات بازدارنده علیه HDAC6 را در بر داشته باشند.
چاکر گفت: ترکیبات زیادی وجود دارند که می‌توانند چاقی را در موش کاهش دهند اما اثر مشابهی در انسان ندارند یا اینکه ممکن است وزن انسان را کاهش دهند اما خطرناک باشند. مهم‌ترین پرسش این است که آیا مهار HDAC6، همان تأثیر را در انسان خواهد داشت و آیا بی‌خطر خواهد بود یا خیر؟ پیش از اینکه پاسخی برای این پرسش‌ها داشته باشیم، باید پژوهش‌های بیشتری انجام شوند.
این پژوهش، در مجله "Nature Metabolism" به چاپ رسید.