یک گروه بین‌المللی از پژوهشگران، کمک هزینه‌ای به مبلغ ۸/۹ میلیون دلار دریافت کرده‌اند تا به پژوهش در مورد ارتباط روده و مغز در بیماری پارکینسون بپردازند و راه‌های درمان آن را کشف کنند.
به گزارش ایسنا و به نقل از وب‌سایت رسمی دانشگاه کرنل، یک گروه بین‌المللی از پژوهشگران، یک کمک هزینه سه ساله به مبلغ ۸/۹ میلیون دلار دریافت کرده‌اند تا به ابداع درمان‌هایی برای اختلالات حرکتی بپردازند. این کمک هزینه، به یک تلاش مشترک بلندپروازانه و نوآورانه کمک می‌کند تا نحوه انتشار تجمع غیرطبیعی پروتئین از روده به مغز را که در مراحل ابتدایی بیماری پارکینسون نقش دارد، مورد بررسی قرار دهد.
پارکینسون، یک بیماری پیش رونده نورودژنراتیو است که عمدتا یک اختلال حرکتی در نظر گرفته می‌شود. پارکینسون بیش از ۱۰ میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار داده است و هیچ درمانی ندارد.
یکی از سرنخ‌های علت این اختلال، وجود توده‌های غیرطبیعی پروتئین در سلول‌هایی است که در نواحی آسیب دیده مغز قرار دارند. این توده‌ها عمدتا از توده‌های ریز و فیبرمانندی از پروتئین "آلفا سینوکلئین"(Alpha-synuclein) تشکیل شده‌اند. فیبریل‌های سینوکلئین تمایل دارند که طی دوره پارکینسون، با یک الگوی مشخص در مغز پخش شوند. شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد این فیبریل‌های مرتبط با بیماری، در بسیاری موارد، ابتدا در سلول‌های عصبی روده تشکیل می‌شوند و نشانه‌های پارکینسون را تنها پس از حرکت به مغز و به واسطه یک عصب بزرگ موسوم به "عصب واگ"(vagus nerve) که روده را به مغز متصل می‌کند، به همراه می‌آورند.
دکتر "مایکل کاپلیت"(Michael Kaplitt)، پژوهشگر "دانشگاه کرنل"(Cornell University) و همکارانش، از یک مدل موش مبتلا به بیماری منتشر شده از روده به مغز استفاده خواهند کرد که اخیرا توسعه یافته است تا بتوانند نحوه آغاز بیماری در روده‌ها، ارتباط آن با نشانه‌های پارکینسون از جمله اختلال خواب و تفاوت بیماری بین مردان و زنان را مورد بررسی قرار دهند.
پژوهشگران نهایتا تلاش خواهند کرد تا روش‌هایی را برای تشخیص زودهنگام توده‌های آلفا سینوکلئین روده و جلوگیری از انتشار آنها به مغز توسعه دهند و از بروز پارکینسون کامل جلوگیری کنند. دکتر کاپلیت از تجربه گسترده خود در توسعه و آزمایش روش‌های ژن‌درمانی برای پارکینسون استفاده خواهد کرد.
وی افزود: آوردن تجربه تقریبا ۳۰ ساله ما در زمینه ژن‌درمانی به این پروژه، به ما امکان می‌دهد که نه تنها بفهمیم این انتقال از روده به مغز چگونه رخ می‌دهد، بلکه بررسی کنیم که مداخله ژنتیکی چگونه به بهبود عملکرد مغز و پیشگیری از گسترش بیماری کمک می‌کند.
دکتر "تد داوسون"(Ted Dawson)، استاد عصب‌شناسی "دانشگاه جانز هاپکینز"(Johns Hopkins University) و از پژوهشگران این پروژه گفت: بسیار هیجان‌انگیز است که عضوی از این گروه بین‌المللی پژوهشگران هستم. شواهد بسیاری در مورد نقش روده در بیماری پارکینسون وجود دارد و ما در حال توسعه مدل‌های عالی علمی هستیم تا روند بیماری را از ابتدا مورد بررسی قرار دهیم. رویکرد چندرشته‌ای ما، نویدبخش شناسایی راه‌های جدیدی برای درمان پارکینسون است.
دکتر "پر سونینگسون"(Per Svenningsson)، استاد عصب‌شناسی "مؤسسه کارولینسکا"(Karolinska Institutet) و از پژوهشگران این پروژه گفت: کار کردن با این گروه عالی، بسیار هیجان‌انگیز است و می‌تواند درک ما را در مورد مکانیسم‌های ورای انتشار آلفا سینوکلئین از روده به ساقه مغز افزایش دهد.
دکتر "روبرتا مارونگیو"(Roberta Marongiu)، استادیار علوم اعصاب دانشگاه کرنل و از پژوهشگران این پروژه گفت: کار کردن در کنار این گروه برجسته از پژوهشگران، بسیار هیجان انگیز است. گروه من به بررسی این موضوع خواهد پرداخت که چگونه رابطه جنسی و یائسگی می‌توانند بر گسترش آسیب‌شناسی پارکینسون از روده به مغز در مراحل آغازین بیماری تاثیر بگذارند. این به ما کمک می‌کند تا اطلاعات بیشتری را در مورد رابطه پیچیده میان هورمون‌ها و آغاز پارکینسون به دست بیاوریم و رویکردهای جدیدی از پزشکی دقیق را برای مردان و زنان شناسایی کنیم.