به گزارش مدیکال اکسپرس، در حال حاضر، محققان موسسه کارولینسکا (Karolinska ) سوئد، ژنی به نام Gsta۴ شناسایی کردند که از تخریب نوع خاصی از سلول در مغز محافظت می‌کند. امید است که نتایج این تحقیق به بهبود درمان این بیماری جدی کمک کند.
کارل کارلستروم، محقق بخش علوم اعصاب بالینی موسسه کارولینسکا می‌گوید: "به دلیل این که عملکردهای شناسایی‌شده در ام‌اس پیشرفته بسیار کم است، منظور مرحله بیماری در زمانی است که الیگودندروسیت‌ها و سلول‌های عصبی در مغز بدون شکل‌گیری دوباره می‌میرند، نتایج تحقیقات ما به دلایل مختلف جالب است. "
نورون‌های مغزی را می‌توان به سیم‌های برقی تشبیه کرد که محافظ و عایق در آن‌ها برای دستیابی به هدف ضروری است. سلول‌هایی که چنین عایق‌بندی را ایجاد می‌کنند، الیگودندروسیت نامیده می‌شوند و به سیستم ایمنی بدن در مرحله اولیه بیماری ام‌اس حمله می‌کنند.
محققان این موسسه عملکردهای احتمالی بر میزان بالغ شدن الیگودندروسیت‌ها در سلول‌های عملکردی و تاثیر بر بقای آن‌ها را طی این فرآیند موردبررسی قراردادند.
ام‌اس بیماری سیستم عصبی مرکزی (مغز و نخاع) است و می‌تواند سال‌ها ادامه داشته باشد و در بسیاری از موارد منجر به مشکلات دیگر ازجمله از دست دادن حس، لرزش، مشکل درراه رفتن، نوسانات خلقی و اختلال بینایی شود.
در مرحله اولیه بیماری ام‌اس، الیگودندروسیت‌ها قادر به شکل‌گیری مجدد و بالغ شدن در سلول‌های عایق شده جدید هستند، بنابراین عملکرد عصبی در بیمار را بازیابی می‌کنند. بااین‌حال، این عملکرد به‌تدریج مسدود شده و با توانایی سلول‌های عایق، محافظت می‌شود تا به‌طور کامل بالغ شوند. ازآنجایی‌که دانشمندان علت این عملکرد را نمی‌دانند، در حال حاضر هیچ درمانی در دسترس نیست.
محقق این تحقیق گفت: "در این تحقیق ژنی به نام Gsta۴ شناسایی کردیم که از اهمیت ویژه‌ای در فرآیند بلوغ الیگودندروسیت‌ها برخوردار است. جالب اینجاست که به نظر می‌رسد برخی از داروهای ام‌اس شناخته‌شده کنونی و آینده این روند در موش‌ها، از طریق همین ژن بسیار سریع‌تر انجام می‌شود و با حذف Gsta۴ این تاثیر از بین می‌رود. "
محققان با آزمایش روی موش‌ها نشان دادند که الیگودندروسیت‌ها با سطح بالای Gsta۴ نسبت به میزان طبیعی بسیار مناسب‌تر عمل می‌کنند. این بدان معنی است که آسیب‌ها در اطراف نورون‌ها می‌توانند سریع‌تر ترمیم شوند.
به نظر می‌رسد یکی از راه‌های انجام این کار با جلوگیری از علامت‌دهی مرگ (آپوپتوز) در الیگودندروسیت‌هاست. این علامت‌ها توسط طیف وسیعی از عوامل ایجاد می‌شوند و نیروگاه‌های سلول یا میتوکندری را درگیر می‌کنند که به نظر می‌رسد با سطح بالای Gsta۴ محافظت می‌شوند.
سرانجام، محققان نشان دادند که در مقادیر بالای Gsta۴ بهبود در مدل تجربی برای ام‌اس، سریع‌تر از سطح طبیعی ژن انجام می‌شود. این مطالعه نشان می‌دهد که طی رشد و بلوغ سلولی، بسیار حیاتی است که میتوکندری محافظت و سیگنال‌های آپوپتوز محدود شوند.
این نتایج می‌تواند دانش بیشتری در مورد ام‌اس و عملکرد داروهای مورداستفاده کنونی یا داروهای آینده فراهم کند.
نتایج این تحقیق در نشریه Nature Communications منتشرشده است.