دیابت نوع ۲ رفتار دیسک‌های ستون مهره‌ها را تغییر می‌دهد، آنها را سفت‌تر می‌کند همچنین باعث می‌شود که دیسک‌ها زودتر از حد معمول تغییر شکل دهند. در نتیجه، توانایی دیسک برای تحمل فشار به خطر می‌افتد.
این مورد یکی از یافته‌های تحقیق جدید روی جوندگان توسط گروهی از مهندسان و پزشکان از دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو، یو سی دیویس، دانشگاه کالیفرنیا، سان فرانسیسکو و دانشگاه یوتا در آمریکاست.
به گزارش ایسنا، کمردرد یکی از دلایل اصلی ناتوانی و اغلب با تحلیل دیسک بین مهره‌ای همراه است. افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ با خطر بیشتری برای کمردرد و مشکلات مربوط به دیسک روبرو هستند، با این حال مکانیسم‌های دقیق تحلیل دیسک نامشخص است.
بررسی خواص بیومکانیکی دیسک بین مهره‌ای برای درک این بیماری و توسعه راهبردهای موثر برای کنترل کمردرد بسیار مهم است.
این گروه تحقیقاتی توسط کلر آسودو، یکی از اعضای هیئت علمی در گروه مهندسی مکانیک و هوافضا در دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو و آرون فیلدز، هیئت علمی دپارتمان جراحی ارتوپدی در سانفرانسیسکو، رهبری شد.
محققان می‌گویند: این یافته‌ها بینش جدیدی در مورد مکانیسم‌های بالقوه زمینه‌ساز آسیب بافت دیسک مرتبط با دیابت ارائه می‌کنند و ممکن است توسعه راهبردهای پیشگیرانه و درمانی برای این وضعیت ناتوان‌کننده را نشان دهند.
این تحقیق تاکید کرد که مکانیسم‌های تغییر شکل در مقیاس نانو فیبرهای کلاژن با بارگذاری فشاری دیسک بین مهره‌ای سازگار است. در زمینه دیابت نوع ۲، این مکانیسم‌ها به خطر افتاده و منجر به شکنندگی کلاژن می‌شود.
محققان از پراکندگی اشعه ایکس با زاویه کوچک سنکروترون (نوعی شتاب‌دهندۀ ذره)، تکنیکی تجربی که تغییر شکل و جهت‌گیری فیبریل کلاژن در مقیاس نانو را بررسی می‌کند، استفاده کردند. آنان می‌خواستند بفهمند که چگونه تغییرات در کارکرد کلاژن بر تغییرات در توانایی دیسک برای مقاومت در برابر فشرده‌سازی تاثیر دارد.
محققان دیسک‌های موش‌های سالم را با دیسک‌های موش‌های مبتلا به دیابت نوع ۲ مقایسه کردند. موش‌های سالم نشان دادند که فیبرهای کلاژن با فشرده شدن دیسک‌ها می‌چرخند و کشیده می‌شوند و به دیسک امکان دفع انرژی را به‌طور موثری می‌دهند.
محققان اظهار کردند: در موش‌های دیابتی، روشی که دیسک‌های مهره‌ای، انرژی تحت فشار را از بین می‌برند، به‌طور قابل‌توجهی مختل می‌شود: دیابت چرخش و کشش فیبرهای کلاژن را کاهش می‌دهد که نشان‌دهنده به خطر افتادن توانایی فیبرهای کلاژن برای کنترل فشار است.
تجزیه و تحلیل بیشتر نشان داد که دیسک‌های موش‌های دیابتی سفت شدن فیبرهای کلاژن را با غلظت بالاتری از پیوندهای متقابل غیر آنزیمی نشان دادند. این افزایش در اتصال متقابل کلاژن، ناشی از هیپرگلیسمی، تغییر شکل‌های پلاستیکی را از طریق لغزش فیبریل محدود می‌کند.
این یافته‌ها نشان می‌دهد که جهت‌گیری مجدد فیبریل، صاف شدن، کشش و لغزش مکانیسم‌های مهمی هستند که فشرده‌سازی کل دیسک را تسهیل می‌کنند. دیابت نوع ۲ این مکانیسم‌های تغییر شکل کارآمد را مختل می‌کند و منجر به تغییر بیومکانیک کل دیسک و کارکرد آسیب‌پذیرتر (کم انرژی) می‌شود.
یافته‌های این تحقیق در مجله PNAS Nexus منتشر شده است.